座っていることは体重減少を妨げるのか？

これまで以上に多くの人々が過体重または肥満であり、世界保健機関はこれを「グローバル肥満」流行として認識しています。世界中で過体重（BMIが25以上）または肥満（BMIが30以上）の人々の数は、1995年の推定2億人の成人から2000年には3億人以上に急増しました（WHOプレスリリース、2003年）。188か国の最近の分析データによると、この数はさらに増加しており、成人の3分の1以上が過体重に分類されています（Ng et al., 2014）。一部の国では、すべての男性と女性の半数以上が肥満です。15歳以上の成人が世界人口の約75％を占めるため、現在では世界中に2.12億人以上の過体重の成人がいることを示唆しています。

さらに懸念されるのは、1980年から2013年の間に子供と青年の過体重と肥満の有病率がほぼ50％増加したことです。2013年現在、先進国に住む5人に1人以上の少女と4人に1人近くの少年が過体重であり、発展途上国では8人に1人以上の子供が同様の状態でした（Ng et al., 2014）。過体重の子供は寿命が短く、障害を抱えて生きるリスクが高いです。

2010年には、推定300万から400万人の死亡が過体重または肥満に起因しており、人々はこれらの状態により予想寿命の3〜9％を失っています（Ng et al., 2014）。過体重は、心血管疾患、糖尿病、関節の問題、背中の痛み、癌、高血圧、早期死亡のリスクを大幅に高めます。身体的な影響を超えて、体重は人の幸福感や幸福感にも大きな影響を与える可能性があり、肥満の人々においてうつ病のレベルが高いことを示すいくつかの研究があります。これには、アメリカの9,000人以上の成人のデータを分析した最近の研究も含まれています（Simon et al., 2006）。 

座ることがホルモンを操作し食欲に影響を与える方法

レプチンやインスリンなどの代謝ホルモンは、エネルギー代謝の調節に重要な役割を果たし、特に脳の視床下部に作用することによって部分的に中央神経系に影響を与えます。視床下部は下垂体を通じて体のホルモン（内分泌）システムの重要な部分を制御します。エネルギーの消費と貯蔵の調整を助けるだけでなく、視床下部は体温、食欲、消化、さらには私たちの概日リズムの制御にも役割を果たします。

視床下部は、脳と腸をつなぐ迷走神経を通じて短期的なエネルギー供給、満腹感、空腹感に関する情報を収集します。また、長期的なエネルギー貯蔵に関する情報を収集し、将来の運動や長期的な生存のためにもっとカロリーを摂取する必要があると認識するのを助けます。驚くべきことに、わずか2つのホルモン、レプチンとインスリンが、この重要な情報を視床下部に提供し、エネルギーの恒常性を維持するのに役立ちます。すでにインスリンとその代謝への影響について述べましたので、次に2番目のホルモン、レプチンに注目しましょう。

レプチン（ギリシャ語のleptos、痩せたを意味する） は、1994年に肥満マウスで初めて発見されました。これは脂肪細胞（脂肪細胞）で生成される小さなタンパク質であり、体脂肪が多いほど血中のレプチンレベルが高くなります。グレリンが『空腹ホルモン』であるなら、レプチンはその反対で、脳、特に視床下部に、エネルギーを十分に蓄え、もはやカロリーを摂取する必要がないことを伝えます。健康なシステムでは、食後の胃の膨張（胃のストレッチ）が迷走神経（腸脳軸）を通じてシグナルを送り、脂肪貯蔵からのレプチンの放出を促します。レプチンが血液脳関門を越えて視床下部に到達すると、脳は食欲を抑え、身体活動を増加させるようにトリガーされます。

発見後、レプチンは多くの製薬会社の注目を集め、体重管理のための聖杯と考えられました。これらの企業は、レプチンベースのサプリメントの研究と製造に莫大な資金を投入しましたが、ホルモンは期待された成功を収めることはなく、研究者たちは頭を抱えることになりました。何が間違っていたのでしょうか？なぜレプチンは体重管理ツールとしての初期の約束を果たさなかったのでしょうか？

短い答えは、問題はレプチン欠乏ではなく、むしろレプチン抵抗性にあるということです。つまり、血中のレプチンの量ではなく、脳がそれにどれだけうまく反応するかが重要なのです。

レプチン欠乏は実際には非常に稀であり、遺伝子変異、脳の外傷、または脳手術によって引き起こされます。適切な治療がないと、レプチン欠乏のある人々は通常、肥満になり、他の重大かつ関連する健康問題を経験します。レプチン欠乏のある人々にレプチンを投与することで、彼らの食欲とエネルギーの恒常性を正常化し、より健康的な体重を達成するのを助けます。しかし、レプチン抵抗性の個人は、補助的なレプチンの投与に反応しないため、製薬会社の巨人たちはフラストレーションを感じています。 

偽の空腹を経験する

近年、インスリン抵抗性に関する議論が多く行われてきましたが、レプチン抵抗性に関してはほとんど議論されていません。この現象はますます一般的になっており、肥満や座りがちな人々に最もよく見られます。レプチン抵抗性の状態では、個人は高い血中レプチンレベル（高い体脂肪に対応）を持っていますが、脳はホルモンに反応しません。これにより、脳は身体が飢えており、生き残るためにできるだけ多くのカロリーを摂取する必要があるという警報信号を送信します。同時に、脳はエネルギーをできるだけ節約するように身体に指示し、部分的には - そうです！ - より座りがちになることによって。視床下部は迷走神経を介して反応し、膵臓からのインスリンの放出を促し、インスリン抵抗性のリスクを高めることで問題をさらに悪化させます。

健康なシステムでは、食後にインスリンの生産が増加し、体が血液から細胞にグルコースを輸送してエネルギーとして利用できるようにします。レプチンに抵抗性があると、体がますます多くのエネルギーを蓄える試みの一環として慢性的にインスリンが増加します（Kolaczynski et al., 1996）。インスリンはまた、脳のレプチン受容体をブロックするようで、循環的な問題を引き起こします（Imbeault et al., 2001）。

デフォルトでは、体のシステムはエネルギーを保存し節約するように設定されています。このプロセスは過去には非常に有効でした。進化の観点から見ると、脂肪細胞にエネルギーを蓄えることは、生存にとって非常に重要でした。なぜなら、それによって私たちの祖先は力を維持し、食料が乏しくカロリー摂取が不規則な時期に長く生き延びることができたからです。

しかし、ほとんどの人が高カロリーの食事にほぼ常にアクセスできる現在、脂肪を蓄えるように設定され、食べ続けるように促すシステムは、急速な体重増加につながる可能性があります。

レプチン抵抗性を持つ人々では、体が食べ続けるようにとパニック信号を発しているだけでなく、交感神経系を介して体を保存モードに切り替え、エネルギー消費と身体活動を低下させるように働きかけます。そして、オフィスの椅子の快適さはまさにそれを提供します。これは、糖尿病の人々や、活動的でない人々、または過体重の人々が、うつ病やストレスと無気力の影響をより強く受ける傾向がある理由の一つです。

レプチンはまた、コルチゾール（「ストレスホルモン」）の毎日のピークと谷に直接対抗する概日リズムに従います（Froy, 2010）。レプチンのレベルは朝に低下し（食欲を促進）、正午頃に最も低くなり、夕方に上昇し、深夜過ぎに最も高くなります。対照的に、コルチゾールのレベルは通常、朝に最も高く、夕方に低下し、日中に活動的になり、夜にリラックスできるようにします。ストレス管理の不備と概日リズムの乱れは、自然なレプチンサイクルに大きな混乱を引き起こす可能性があります。これが、睡眠不足、夜勤、時差ぼけ、または日没後の画面や室内照明からの青色光にさらされると、食欲の管理が難しくなる理由を説明しています。多くの人にとって、これは非常に馴染み深い話に聞こえるでしょう。さらに、この混乱は、適切な身体的反応の機会がない、すなわち戦うか逃げるかのチャンスがない状態で高レベルの毎日のストレスを経験するときに、食欲とモチベーションが低下する理由を説明しています。そして、翌日になると、このサイクルは続き、状況はさらに悪化します。

近年、研究者たちは、レプチンがエネルギーの恒常性のために視床下部に関与するだけでなく、脳のドーパミン系とも相互作用することを発見しました。ドーパミンは多くの機能を持ち、私たちの主要な「報酬」神経伝達物質であり、動機付けと意志力を駆動します。ドーパミンはまた、記憶、集中、気分に重要な役割を果たします。ドーパミン系の機能不全は、神経変性、気分障害を引き起こし、統合失調症などの精神病状態と関連しています。ドーパミン経路はまた、薬物依存症の主なターゲットです。

レプチンはまた、ドーパミン系においてバランスを促進する役割も果たします。正常に機能している場合、レプチンは、食物摂取または脂肪貯蔵から十分なエネルギーがあることを脳に伝えます。これを、ドーパミン報酬経路を消すことによって行います。しかし、レプチン抵抗性のある人では、このメカニズムは正常に機能せず、消費を通じて継続的に報酬を求めるように駆り立てられます。多くの人にとって、これはより多くの砂糖や脂肪を含む食べ物を意味します。この同じメカニズムは、薬物依存症においても働いており、脳のドーパミン受容体が時間とともに鈍感になり、同じレベルの報酬反応を達成するために、個人がますます強烈な刺激を求めるようになります。

 

ドーパミンと脳 – 誰が指揮を取っているのか？

食事の摂取量を健康的なレベルに保つことに加えて、ドーパミンは身体活動の調整にも重要です。ドーパミン系の損傷や機能不全は、パーキンソン病のような運動障害だけでなく、中毒行動、うつ病、座りがちな行動とも関連しています。機能不全のドーパミン受容体はアネルギア、すなわち報酬のための低努力オプションへのシフトを引き起こします。これは動物で実証されており、ドーパミンレベルが枯渇したマウスは、高努力の運動活動（ホイールでのランニングなど）に費やす時間が少なくなり、代わりにスクロースのご褒美のような低努力の報酬を選ぶ可能性が高いことが研究で示されています（López-Cruz et al., 2018）。過体重の個人の脳の死後研究でも、ドーパミン系の著しい機能不全が明らかになり、研究者は、異常な食事や運動行動の背後にドーパミン報酬欠乏症候群がある可能性があると示唆しています（Wu et al., 2017）。

近年、研究者は脳の基底核領域にある特定の種類のドーパミン受容体（D2）が、過体重の人々では活動が低下していることを発見しました（Ruegsegger & Booth, 2017）。そして体重増加が続くと、D2ドーパミン受容体の活動が徐々に鈍くなるようです（Kravitz et al., 2016）。実際、これは過体重の人が「ランナーズハイ」—多くの人が運動中や運動後に感じる快楽的な報酬反応—を経験しにくくなることを意味し、最初に運動を始める意欲が減少する可能性があることを意味します。

ドーパミンへの感受性の低下が体重増加を引き起こすわけではないことを区別することが重要です。むしろ、過体重の状態が運動する意欲を減少させ、さらなる座りがちなライフスタイルと体重増加につながる可能性があります。もう一つの悪循環です。運動不足はさらなる体重増加、レプチン抵抗性の増加、ドーパミン受容体の機能不全を引き起こし、これらすべてが座っていることをやめて動き始める動機をさらに減少させます。基礎にあるメカニズムを理解すれば、主に座りがちな人が肥満とそれに伴う多くの問題に陥るのは難しくないことがわかります。

また、運動によって誘発されるドーパミンシグナルの増加が、脳由来神経栄養因子（BDNF）の増加につながるという証拠もあります。これは次の章で詳しく説明します。このタンパク質は脳の健康なニューロンの成長をサポートし、神経可塑性と呼ばれるものを維持します。基本的に、BDNFは脳が自らを再配線するのを助けるので、新しいことを学び続け、思考を柔軟に保つことができます。これには、食欲をより良く調整し、成功した体重管理のために健康的な食事とライフスタイル習慣を採用するのを助けることも含まれます（Ferris et al., 2007; Pelleymounter et al., 1995）。

最近のドーパミン系に関する洞察は、過体重の人々が単に意志力や動機が欠けているために運動を増やしたり食事を減らしたりすることができないと考えるのは不公平であることを強く示唆しています。むしろ、脳自体が私たちの最善の意図を妨げ、運動が非常に多くの努力に対して非常に少ない報酬のように感じさせる可能性が高まっているようです。同じ脳の変化が、砂糖や脂肪が多い食品を食べることや、一日中足を休めることで快適さを求めることなど、あまり努力を必要としないことからより大きな喜びを得る可能性を高めるかもしれません（Ruegsegger & Booth, 2017）。

良いニュースは、運動がエネルギー代謝の向上のためにインスリン感受性を高めるだけでなく、脳がドーパミンによりよく反応するようになることです。座りがちな行動を身体活動に切り替えることで、D2受容体機能障害を持つ人々のドーパミン受容体の利用可能性を増やし、実際に運動を続けたいと思わせることができます（Robertson et al., 2016）。定期的な運動、健康的な食事、適度な体重減少は、ドーパミン受容体を「再起動」するのに役立ちます。これにより、ドーパミンレベルとドーパミン反応が改善され、過体重の人々が運動を実際に楽しむことができるようになり、同時に食欲調整の改善をサポートします。これは良いサイクルに陥ることです！

 

もっと歩けばいいのか？

多くの研究に基づくと、短い答えは断然「はい」です。まず第一に、歩くことはこの動機喪失の罠から抜け出す絶好の機会を提供します。ある研究では、パーキンソン病の初期段階（ドーパミンの減少を特徴とする状態）の人々が、8週間にわたって週3回トレッドミルで歩いたところ、トレッドミルを使用しなかった患者と比較してドーパミン受容体の反応が改善されたことがわかりました（Fisher et al., 2013）。

ウォーキングのような低強度の運動は、インスリン感受性と全体的なエネルギー代謝をサポートするのに効果的であるだけでなく、健康的なライフスタイルの選択をすることに対して良い気分になる能力を高めるようです。良い決断は良い決断を生みます。ウォーキングは、他のより強度の高い運動形態よりも関節に負担をかけないため、多くの人にとって良い選択肢です。これにより、運動を通じて体重を減らす試みを妨げるウォーキング関連の怪我を経験する可能性が低くなります。

研究によると、私たちの多くは中年で年間約1kg（2.2ポンド）増加します。これは最初は大きな違いではないように思えるかもしれませんが、時間が経つにつれてすぐに積み重なります！幸運なことに、私たちはより多く歩くことでこの体重増加のほとんどを避けることができます。ウォーキングの保護効果は、他のタイプの運動を行わない人々、つまり、歩くだけの人々が、中年でジムに数回行くがそれ以外は座りがちな人々と比較して体重増加を避ける可能性が高いことさえ示されています（Gordon-Larsen et al., 2009）。

今日、ウォーキングが上記の悪循環から解放され、代わりに健康的な体重管理、より良い心血管および認知健康、そして一般的により幸せな人生観をサポートするポジティブなフィードバックループを作り出す素晴らしい方法であることは明らかです。

 

ウォーキングで体重を減らす

余分な体重を減らし、前向きな運動習慣を身につけるのに苦労している人にとって、小さく始めて日常生活に徐々に動きを取り入れることが役立ちます。これは、食事の後に短い（15分間の）速歩をすることを意味するかもしれません。

目標は、1日あたり1,000～1,500歩を増やし（ほとんどの人が約15分で達成できること）、毎日15,000歩に達することです。この数字は、定期的な運動プログラムを確立しようとしている人にとっては圧倒的に感じられるかもしれませんが、この目標数を毎週の小さなステップ目標に分解し、継続的な成功を祝うことで、モチベーションを維持するのに役立ちます。そのためのアプリやフィットネストラッカーが数多く存在します。

一日の中で歩くことは、一日のほとんどを座って過ごし、それを一度の運動で補おうとするよりも望ましいです。すべてのステップがすぐに加算され、座る時間を減らすことで、脳と体は運動に対してより好意的に反応し始め、健康的な歩行習慣を維持し、食欲を調整することがますます容易になります。

著者について

Walkolution は、オフィスやホームオフィスの日常業務により多くの動きをもたらすエルゴノミクスに最適化されたトレッドミルデスクを開発しています。

写真提供: Sharon McCutcheon